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多囊为什么要吃避孕药 不想吃避孕药还可以这样做!

来源:养乐谷    阅读: 2.43W 次
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许多人在患有多囊卵巢综合征患者去医院治疗时,发现医生给开的药里面居然还含有避孕药,那么多囊为什么要吃避孕药呢?

多囊卵巢综合征是什么疾病

多囊卵巢综合症(PCOS),是女性常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,遗传因素、促性腺激素释放异常、雄性激素过多等都是可能的病因。

女性患病时多表现为月经稀发或闭经、肥胖、多毛、痤疮、排卵障碍、不孕;性激素检测雄激素水平增高、促黄体生成素(LH)/促卵泡生成素(FSH)>2-3倍;子宫卵巢超声显示卵巢内卵泡较多、有串珠样改变。

多囊为什么要吃避孕药 不想吃避孕药还可以这样做!

多囊为什么要吃避孕药

在医学上面来讲,多囊卵巢综合征最主要的问题就是体内雄激素增高、月经失调,而服用“达英”、“妈富隆”之类的口服避孕药,其能够抑制垂体促黄体生成素(LH)的合成与分泌,降低卵巢的雄激素水平,阻止内膜增生过长。同时,口服避孕药中的雌二醇成分还可促进肝产生性激素结合蛋白,降低血液循环中游离的雄激素。

因此医生会将服用避孕药作为治疗方案之一,通过药物激素调节自身内分泌紊乱,使女性恢复正常月经和排卵,减轻症状体征,以及实现怀孕的目的。

多囊为什么要吃避孕药 不想吃避孕药还可以这样做! 第2张

多囊怎么吃避孕药

达英-35就是一种有效降低黄体生成素(LH)和雄激素水平的药物,以“达英”为例。

用法:

1.在来月经1-5天开始,每天一片,连续21天,大多数会在停药后1周内月经来潮。

2.再从月经1-5天开始,开始下一周期,可以持续3-6个周期。

3.应用达英-35治疗2-3个周期后,在来月经2-4天复查内分泌激素水平,如果仍然异常,可以在医生的指导下尝试别的口服避孕药如优思明或者其他药物。

4.如果内分泌化验正常,同时输卵管检查是通畅的,男方精液正常,医生会开始促排卵药物治疗。

多囊为什么要吃避孕药 不想吃避孕药还可以这样做! 第3张

多囊吃避孕药要注意什么

1.遵医嘱用药

避孕药具有一定的副作用,比如会使部分患者体重增加、可能加重糖代谢或脂代谢紊乱等,因此一定要严格遵循医嘱服用,不可自行决断服用避孕药。

2.服用时间不可过长

孕育专家指出,针对多囊卵巢的女性临床一般用药(避孕药)3个月经周期为最佳,时间不可过长,可间断治疗3-6个月。

3.注意饮食

多囊卵巢综合征患者在服用避孕药治疗期间,要注意清淡饮食,减少高脂肪、高糖食物的摄取,忌辛辣刺激性食物,同时要积极锻炼身体,控制肉肉的增长。

4.部分人群禁用

由于口服避孕药存在副作用,有乳腺癌、血栓风险、过胖的(BMI大于30)、大量抽烟的人群禁用。

多囊为什么要吃避孕药 不想吃避孕药还可以这样做! 第4张

许多人在患有多囊卵巢综合征患者去医院治疗时,发现医生给开的药里面居然还含有避孕药,那么多囊为什么要吃避孕药呢?

多囊不吃避孕药可以吗

患有多囊卵巢综合征后,如果不想通过吃避孕药来治疗,还可以采取其他的方式:

1.调整生活方式

其实对于多囊卵巢综合征的患者来说,首选的治疗方法是生活方式的调整,毕竟这些东西都是有病因的,一些患者因为生活习惯的原因得了多囊卵巢,那么我们就可以选择这种方式替代。很多患者雄激素及月经周期都可以得到改善,但是需持之以恒,不能中途放弃或者存在侥幸心理。

2.孕激素治疗

多囊卵巢综合征患者会产生长期的月经不调、内膜增生风险增加,那么患者可以定期用孕激素治疗。这个办法对于第一个来说其优势是调整周期、保护内膜、对代谢影响小、多数不增加体重,副作用小;劣势是降雄激素作用极小。

3.二甲双胍治疗

有一部分的患者是存在某些特定原因的,对于有胰岛素抵抗及糖代谢紊乱、肥胖的患者,用二甲双胍可以改善代谢、降体重、恢复排卵,这个方法也是特别健康的,在治疗多囊卵巢的同时还可以改善自己的身体,这无疑是非常好的。

4.手术治疗

多囊卵巢综合症患者还可以通过手术方式进行治疗,一般建议女性先用药物调理,观察一段时间,如果效果不理想,可再行考虑手术治疗,如微创宫腹腔镜手术。

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多囊卵巢综合征会造成哪些危害

近期危害

包括月经失调、不孕、痤疮、多毛、肥胖等等;多数人对该病的认识停留在近期危害,认为调整月经、治好不孕是终极目的,那你就错了!

产科危害

流产率增加2倍,妊娠糖尿病和妊娠高血压发病率增加3-4倍。一项研究发现多囊卵巢综合征助孕患者妊娠糖尿病患病率40%左右,真不是吓你的。

远期危害

包括增加子宫内膜癌、糖尿病、代谢综合征、心血管疾病等发病率,这些可是潜伏在多囊卵巢综合征患者体内的无形杀手,来得很隐秘,后果很严重。

多囊为什么要吃避孕药 不想吃避孕药还可以这样做! 第6张

多囊卵巢综合征发病的原因是什么

1、遗传学因素

PCOS有家族聚集性,但其遗传方式和决定其发病的遗传机制尚不清楚,已经发现有常染色体和X-连锁遗传的存在。

2、肾上腺萌动假说

PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱。

3、下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常

下丘脑一垂体功能异常表现为以高雄激素血症和高LH血症为主要特征的内分泌紊乱。患者LH水平上升,而FSH的分泌正常或稍低,从而使LH/FSH比值增加。

4、胰岛素抵抗及高胰岛素血症

胰岛素抵抗及高胰岛素血症在PCOS的病理生理学改变及发病过程中起重要作用。PCOS患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均显示不同程度胰岛素抵抗。其发生机理不清楚。

5、IGF-1的作用

部分PCOS患者,特别是肥胖者无明显升高,但却有明显的高雄激素血症,这类患者主要是卵泡膜细胞的LH受体异常增多。

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