影响多发性硬化症的因素。北京天健医院的刘洋主任指出：多发性硬化症并非遗传疾病。无论如何、基因仍然在疾病严重性占有重要角色。在日本、将一群主要侵犯视神经及脊髓的多发性硬化症称为神经脊髓型多发性硬化症(opticospinalmultiplesclerosis;OS-MS);又称为亚洲型多发性硬化症(AsianMS)。日本学者发现亚洲型多发性硬化症和HLA-DPβ*0501有关。
在危险因子的评估中、有多发性硬化症病患一等亲者，发病机率为3-5%;异卵双胞胎(dizytictwins)3-5%;同卵双胞胎(monozytictwins)者，机率为25%;相较於整个人口0.2%的发病机率仍为升高。无论如何、确切影响的基因(和monozytictwins者同)仍无定论。
环境因子
许多环境因子、包括饮食、阳光、及毒物、都曾被考虑为重要的环境因子。但以感染因素为最为重要。目前认为在生命早期接触病毒及细菌、虽然详细机制仍不甚清楚、有可能藉由Molecularmimicry的方式而启始多发性硬化症的病态表现。
免疫因素
系统中活化的淋巴球增加;BBB(bloodbrainbarrier)的破坏;使中枢神经系统淋巴球的移入增加;产生局部中枢神经系统免疫反应;继而活化星状细胞(astrocyte)胶细胞(glialcells)以及内皮细胞(endothelialcells);中枢神经系统受损後产生斑块(plaque)。
斑块是多发性硬化症一种特殊病灶的名称：代表组织的破坏。有些斑块很小只有几釐米;有些却可融合成数公分大、它们阻断了神经的传导。不过、仍端视斑块在脑部及脊髓所在的地方而定。
新的病理假设
因多发性硬化症迄今病理机制仍未完全明朗、但目前发现可能单以发炎来解释无法窥知全貌;在晚期神经退化应和病程的不可逆相关。并且不仅是髓鞘被攻击、神经纤维的受损在早期便已经开始、且在每一阶段的病程都有可能出现、神经纤维受损愈多临床障碍愈甚。
免疫的异质性
(heterogeneity)CD4:T细胞在多发性硬化症的免疫损害机制中、扮演重要的角色。不过、仍然有其他多种因素介於其中、但有可能相同的因素未必在不同病患身上都会发生。
荷尔蒙的影响
在幼童、多发性硬化症的男女比例通常是接近的;直到青春期时女性病患才逐渐增加、暗示荷尔蒙的变化在多发性硬化症的病理上占有一定的影响。在多发性硬化症的女性病患怀孕第三期复发的机会渐减;但分娩後复发的机会再爬升、然後再回到怀孕前的状态。再者、许多女性病患报告疾病的变化往往和生理期相关。这都解释了荷尔蒙的变化和多发性硬化症的相关性。
